Алкогольная кардиомиопатия: медленное, но четкое угасание сердца

Алкогольная кардиомиопатия: медленное, но четкое угасание сердца

Клетки миокарда очень чувствительны к алкоголю. Его токсическое воздействие не только приводит к гипертрофии сердечных камер, но и способствует развитию сердечной недостаточности. Алкогольная кардиомиопатия (код нозологии по МКБ 142.6) – серьезное заболевание, провоцирующее общее поражение мышцы сердца.

Немного истории

Первое описание алкогольного отравления сердечной мышцы принадлежит ученому G. Steel (1893 год). Позднее, внимание на симптомах заболевания и их взаимосвязи со спиртсодержащими напитками акцентировал J. Mackenzie (1902 г.). Он высказал мнение, что скрытые декомпенсационные процессы могут быть диагностированы по пароксимальной тахикардии. Она – причина быстрого увеличения сердца в размере, отека губ и шейных вен, серо-синюшного цвета кожи лица. 

Н. Vaquez в 1921 году продолжил изучение данной патологии и обнародовал заключение, что подострый миокардит алкогольной этиологии может не сразу диагностироваться, поскольку протекает в замедленной форме.

По мере накопления знаний о заболевании среди кардиологов сформировалось мнение, что диагноз «алкогольная кардиомиопатия» не совсем корректен. Его первичное происхождение аргументировалось неизвестными, некоронарными факторами. Сегодня решающее значение токсического воздействия алкоголя позволяет исправить терминологию. Правильным является термин миокардиодистрофия.

Точный анализ распространенности кардиомиопатий алкогольной природы провести сложно, поскольку не всегда в анамнезе больной указывает факт злоупотребления спиртным. Однако, четко можно сказать, что в Европе треть дилятационных кардиомиопатий имеют алкогольную природу.

12-22% заболеваний сопровождаются летальным исходом. 35% коронарных смертей при вскрытии обнаруживают алкогольные дистрофические процессы в сердечной мышце.

Среди мужчин наиболее поражаемым возрастом является 30-55 лет. Особенностью женских алкогольных кардиомиопатий является короткий срок их развития.

О формах заболевания

В 1977 году Е. М. Тареев и А. С. Мухин представили описание клиники заболевания, выделив формы:

  1. Классическую. Основные проявления – одышка, тахикардия, сердечные боли, особенно по ночам. Аускультативно прослушиваются перебои в работе сердечной мышцы. После приема больным спиртного указанные симптомы приобретают интенсивность.
  2. Псевдоишемическую. Болевые ощущения сильнее и растянуты во времени. Часто усиливаются при работе, однако не исключены и в покое. Больные могут жаловаться на гипертермию, одышку, появляющиеся отеки. Врач обнаружит увеличение границ сердца и неритмические сокращения.
  3. Аритмическую. Диагностическими критериями являются: фибрилляция предсердий, экстрасистолия, тахикардия по пароксизмальному типу, одышка. Не редки головокружения и потеря сознания.

Алкогольная кардиомиопатия: причины

Содержащийся в алкоголе этанол и его производные способны разрушать ткани коронарных сосудов и нервных структур сердца. В результате поступления в организм больших доз, в них происходят дегенеративные процессы, ведущие к нарушениям обмена веществ и гипоксии.

Существует прямая связь между дозой алкоголя и смертностью от заболевания. Она носит U-образный характер: быстрее умирают те, кто либо совсем не пьет, либо злоупотребляет. У тех, кто знает меру, реже развивается ИБС, болезнь редко приводит к летальному исходу. В то же время единой безопасной дозы быть не может, как и определенного времени для развития болезни. Так, согласно исследованиям США, для тех, кто злоупотреблял спиртным каждый день на протяжении 10 лет, такая доза за сутки составляет 125 мл, более 5 лет – 80 гр, в течение 20 лет – 12 гр. Объясняется это индивидуальными особенностями организма, в том числе причинами алкогольной кардиомиопатии, заложенными на генетическом уровне.

Приведенные заключения касаются любого спиртсодержащего напитка.

О механизме развития

В основе разрушающего воздействия этанола на сердечную мышцу лежат нарушения гомеостаза, в результате которого процессы возбуждения и сокращения клеток сердца теряют согласованность в своей работе. Специальные сократительные белки перестают функционировать. Признаки алкогольной кардиомиопатии появляются вследствие накопления в ткани сердца ионов Na+ и дефицита К+.

Ученые объясняют этот факт подавлением ацетальдегидом активности особого фермента, функцией которого является транспорт Na+и К+ внутрь клетки и из нее. По такому же механизму страдает обмен Са++. Внутри кардиоцитов его накапливается также много, сократительная способность сердца истощается.

Этанол провоцирует угнетение окислительных реакций жирных кислот – незаменимых для миокарда источников энергии. Свободные жирные кислоты претерпевают перекисное окисление и начинают оказывать на мембраны клеток угнетающее воздействие. Такие процессы ведут к дисфункциям всего миокарда.

На фоне клеточных изменений алкоголь усиливает свое негативное воздействие, угнетая окислительные ферменты митохондрий. Снижение их активности ведет к недостатку энергии в сердечной мышце.

Ацетальдегид нарушает образование гликогена и белка в клетках сердца.

Дегенеративные процессы внутри сердечной мышцы усиливаются изменениями в деятельности других систем организма. Так, этанол и его метаболиты запускают высвобождение катехоламинов, которые приводят сердце в стрессовое состояние. Его клетки испытывают дефицит кислорода, ритм их сокращения нарушается.

Гипертрофия миокарда развивается по причине дисфункции циркуляции крови практически на ранних стадиях заболевания. В результате увеличения проницаемости стенок кровеносных сосудов в кровяном русле появляются целые агрегаты тромбоцитов. Они ускоряют развитие распространенного кардиосклероза.

Не последнюю роль в патогенезе алкогольной кардиомиопатии играют белковый дефицит миокарда и недостаток витамина В.

По предположению кардиологов, механизм развития болезни не исключает появление сбоев в работе иммунитета. Их запускают антитела, образующиеся в ответ намодифицированный ацетальдегид. Угнетенные Т-клетки перестают оказывать сопротивление вирусам, особенно если алкогольная интоксикация носит хронический характер.

Алкогольная кардиомиопатия часто протекает на фоне артериальной гипертензии, особенно, если суточная доза потребления составляет более 20г. Повышенное АД усиливает дегенеративные процессы в миокарде. Однако при своевременном отказе от спиртного (менее 15 гр) уровень АД может нормализоваться.

Как проявляется

К первичным проявлениям болезни относят:

  • плохой сон;
  • боли в голове;
  • одышку;
  • тахикардию;
  • отеки.

Особенно ярко такие симптомы заметны при абстиненции.

Позднее, по мере развития алкогольной кардиомиопатии, симптомы увеличиваются. Появляются жалобы на:

  • боли в сердце (колющие либо ноющие);
  • учащенное дыхание, частую одышку, даже при неинтенсивной нагрузке;
  • головокружение;
  • неритмичный пульс.

Больные часто отмечают кажущиеся замирания сердца, а на ЭКГ врач фиксирует экстрасистолию желудочков и их фибрилляцию.

При клиническом осмотре выявляются асцит, увеличение печени, ортопноэ. Визуально заметны гиперемия лица, тремор рук, желтые склеры при красных белках глаз. В области носа заметны расширенные кровеносные сосуды, в целом он приобретает синюшный цвет.

Поведение больных также меняется: они много говорят, суетятся, постоянно находятся в состоянии возбуждения. Масса тела может значительно вырасти либо, напротив, уменьшиться.

Динамика развития

В изложении Х. Василенко (1989 г) алкогольная кардиомиопатия (мкб 10) проходит следующие стадии своего развития:

  1. Боли в сердце и сбои в его ритме нерегулярны. Длительность стадии – до 10 лет.
  2. Присоединяется кашель, одышка и отеки на ногах. Пугают синюшные губы, а также, возможно, кисти и стопы. Вследствие застоя по малому кругу кровообращения, усиливается одышка и увеличивается печень. Появляется аритмия в сердечных сокращениях.
  3. Изменения в структуре сердечной мышцы становятся необратимыми. Недостаточность кровообращения ведет к гипоксии и дистрофии ее ткани.

Как ставится диагноз

В постановке диагноза учитываются жалобы, клинические проявления, анамнез заболевания и жизни, результаты лабораторных анализов и инструментальных методов исследования (ЭКГ, РГ, эхокардиограмма).

Когда пациент скрывает факт злоупотребления алкоголем, этот процесс занимает определенное время, поскольку многие симптомы не является специфическими.
Для таких случаев врачи применяют суточное наблюдение за кардиограммой и нагрузочную пробу. Если есть необходимость, врач назначает зондирование.

Диагностическими критериями являются фибрилляция предсердий и увеличение сердечной мышцы.

Основные принципы лечения

Условием благополучного исхода лечения является отказ от алкоголя. В таком случае врач направляет свои усилия на:

  • нормализацию обменных процессов;
  • восстановление синтеза белка в сердечной мышце.

Лечат заболевание с помощью:

  • Милдроната – для выведения токсинов, синтеза белка;
  • Цитохрома С и поливитаминов – для коррекции обменных процессов;
  • Верапамила – для нормализации ритма и улучшение дыхания тканей;
  • Токоферола – с целью подавления перекисного окисления липидов;
  • Мексидола (аналогов) – для препятствия кислородному голоданию;
  • Пармидина – для восстановления мембран клеток;
  • Анаприлина (аналогов) – против катехоламинов;
  • солей калия, нормализующих баланс элекролитов.

Кроме этого, при лечении алкогольной кардиомиопатии назначается противоотечная терапия и сердечные гликозиды.

Большую роль играют здоровый образ жизни, диета и положительные эмоции.

Каков прогноз

Положительный результат лечения зависит от настроя самого больного и правильности назначений. Восстановление функций сердца – длительный и серьезный процесс. Для полного выздоровления может потребоваться много времени и сил.

Оцените статью:

Не откладывайте помощь! Звоните!

Стрелка прокрутки вверх